Primera parte: Escaras y úlceras por presión

Escaras o Ulceras por presión

Las úlceras por presión constituyen un tipo especial de lesiones causadas por un

trastorno de irrigación sanguínea y nutrición tisular como resultado de presión prolongada

sobre prominenciasóseas o cartilaginosas. Aún se utiliza el término de “úlceras por

decúbito”, que es errado. Las lesiones no solo se producen en posición supina, sino también

en los pacientes confinados a la silla de ruedas. Como el mecanismo primordial es la

presión, es preferible denominarlos como “úlceras por presión”.

Ocurren con mayor frecuencia en la edad avanzada, en pacientes confinados en cama o

a silla de ruedas, desnutridos, comprometidos de conciencia y mal apoyo familiar.

Los sitios más comprometidos en más del 80% de los casos son: sacro, trocánteres,

nalgas, maléolos externos y talones.

Proceso de formación y etapas de evolución

La presión, la fricción o roce, la humedad y el tiempo en que se mantiene la misma posición puede determinar la aparición de una ulcera por presión.

En general la falta de oxigeno en los tejidos, consecuencia de la compresión de los vasos sanguíneos de la piel y de los tejidos subyacentes, produce un eritema en la zona de presión, que no cede cuando desaparece la presión. Después si la piel se agrieta, se afecta la dermis y aparecen vesículas. Si no se instaura el tratamiento adecuado, la necrosis sigue avanzando en profundidad y en extensión. Aumenta las erosiones y el exudado y aparece una costra o escara.

De continuar evolucionando, puede afectar al músculo y al hueso. Además, una vez destruida la integridad de la piel, puede complicarse con una infección local o una septicemia.

El tamaño de la lesión externa no suele corresponder con las lesiones internas, que acostumbran ser mayores.

Manifestaciones clínicas

Se manifiestan como una zona eritematosa no blanqueable, pérdida epitelial,

solución de continuidad o formación de escaras sobre prominencias óseas.

Según su extensión se clasifican en:

• Estadío 1: eritema de la piel no blanqueable intacta. (no desaparece cuando cesa la presión). Lesión de la epidermis y la dermis.

• Estadío 2: Piel agrietada y aparición de vesículas, pérdida cutánea limitada a la epidermis o dermis.

• Estadío 3: necrosis cutánea con compromiso del tejido subcutáneo, escara; puede comprometer hasta el musculo.

• Estadío 4: compromiso muscular u óseo.

Etiología y Patogenia.

El factor causal primordial en la génesis de las úlceras es la fuerza de compresión.

Ya sea fuerzas de compresión de alta intensidad por corto período o de baja intensidad por

largos períodos pueden producir ulceraciones cutáneas. Son más sensibles los tejidos

subcutáneos y el músculo, bastando presiones de 60-70 mmHg por 1-2 hrs para sufrir

cambios irreversibles.

Se debe tomar en cuenta que la presión ejercida sobre el sacro y trocánteres en las

camas hospitalarias puede alcanzar hasta los 100-150 mmHg. Valores tales determinan

presiones transcutáneas de 0. Efectos es mayor en los pacientes sentados.

Los efectos negativos de la presión por compresión son exacerbados en presencia de:

a) Fricción: determina un daño epitelial (por ejemplo: tironeo de sábanas)

b) Humedad: condicionado por la orina y deposiciones. Facilita la maceración de la piel.

c) Fuerzas cortantes: son la fuerza generada por los tejidos sacrocoxígeos profundos.

Pueden causar la oclusión de los vasos glúteos y/o daño mecánico de los tejidos

subcutáneos.

El segundo componente esencial en el mecanismo de génesis de las úlceras es la

isquemia., especialmente en las prominencias óseas. La presión ejercida en dichas áreas

ocluye los vasos sanguíneos. Cuando transcurre corto tiempo se manifiesta por eritema

blanqueable. En períodos más prolongados, por eritema no blanqueable y posteriormente

daño subcutáneo y muscular.

Prevalencia e Incidencia.

La prevalencia de las úlceras por presión en estadío 2 es de 3-11% en los hospitales

e instituciones geriátricas. Más de la mitad de los casos corresponden a pacientes mayores

de 70 años.

La incidencia varía 1-3%, pudiendo llegar hasta un 12% si permanecen internados al

menos 6 meses.

Factores de riesgo.

Ya nombramos los factores más importantes, que son pacientes confinados por

diversas causas a la cama o silla de ruedas, en especial los pacientes que sufren de

inmovilidad secundario a un accidente vascular encefálico. Otros son : la mala nutrición,

incontinencia fecal y urinaria, fracturas.

A nivel de la comunidad: destacan el tabaquismo, piel seca y descamativa,

inactividad y la edad avanzada por sí sola; es porque el fenómeno del envejecimiento trae

consigo una serie de cambios que facilitan la formación de úlceras :

• regeneración epidérmica más lenta

• disminución de la cohesión de las células epiteliales

• menor densidad de vasos sanguíneos dérmicos

• menor percepción del dolor

• adelgazamiento de la dermis

• trastornos a nivel de la formación y regeneración del colágeno y tejido elástico

• menor reserva de ácido ascórbico que determina una mayor fragilidad capilar

Para detectar de forma precoz el riesgo de padecer ulceras por presión se utiliza una escala, llamada de Norton, que se aplica según la relación menor puntuación mayor riesgo:

PUNTUACIÓN	ESTADO FISICO GENERAL	ESTADO MENTAL	ACTIVIDAD	MOVILIDAD	INCONTINENCIA
4	Bueno	Alerta	Ambulante	Total	Ninguna
3	Justo	Apatia	Camina con ayuda	Algo limitada	Ocasional
2	Pobre	Confusion	En silla de ruedas	Muy limitada	Normalmente orina
1	Malo	Estupor	Encamado	Inmóvil	Doble

Paciente en riesgo es aquel que suma menos de 14 puntos

Manejo de las úlceras por presión

• Prevención

Constituye la medida más importante. En todos los pacientes portadores de factores

de riesgo, se deben instalar las siguientes medidas preventivas:

- cambios de posición cada 2 horas como mínimo de decúbito supino a decúbito lateral

30º, las 24 hs del dia, salvo que haya contraindicaciones. Se utilizaran los cuatro decúbitos (dorsal, supino, ventral o prono y laterales) en paciente encamado. Cuando permanezca mucho tiempo sentado, deben hacerse pequeños cambios de posición cada 15-30 minutos. Además, siempre que sea posible se animara al paciente a que camine o se mueva.

Eliminar la fricción: Se consigue no arrastrando al paciente sobre la cama o silla, sino levantando su cuerpo y separándolo de la superficie de apoyo. Es necesario procurar que la sabana de abajo esté lisa, sin arrugas y limpia de migas u otras partículas.

Eliminar la humedad: Hay que evitar el efecto ablandamiento producido por la humedad. Hay que limpiar la piel y secarla minuciosamente. Se debe realizar una higiene diaria con un secado a fondo, sobre todo en los pliegues cutáneos.

Se darán masajes en las áreas en las que no haya lesiones.

Las zonas cutáneas secas se protegerán con una loción suavizante para evitar erosiones y grietas.

- buen estado nutricional

- higiene de la piel: útil mantenerlo lubricado.

- uso de dispositivos anticompresión. Colchón “antiescaras” disminuye en un 50%

aparición de úlceras.

- almohadones entre rodillas y tobillos.

- manejo de la espasticidad muscular con kinesioterapia motora.

En los casos ya se ha formado una lesión ulcerada por presión, es imprescindible

evaluar periódicamente:

- Número, tamaño, estadío y localización.

- Cambios en cuanto a olor, aparición de eritema perilesional, purulencia.

- Grado de extensión tejido necrótico, profundidad.

Una evolución desfavorable o la persistencia de las lesiones nos obliga a reforzar las

medidas preventivas y por otro lado cambios en el aspecto de la úlcera o la lentitud que

ésta cicatrice puede ser los primeros indicios de una infección. Es útil tomar fotografías

seriadas para evaluar continuamente el tratamiento.

• Tratamiento.

a) Sistémico: incluye

- Nutrición calórico proteica adecuada.

- Aporte vitamina C, Zinc.

- Uso de Antibióticos por vía sistémica : solo indicado en casos de bacteremia y/o sepsis,

celulitis u osteomielitis; los gérmenes más frecuentes son bacilos gram (-), enterococo y

polimicrobiano.

b) Medidas locales:

- la indicación de antibióticos tópicos y antisépticos en controvertido. Los antisépticos

locales como la sulfadiazina de plata obtuvo mejores resultados que la povidona yodada

en disminuir los recuentos bacterianos en las lesiones, pero no superior que la irrigación

con suero fisiológico. No se recomienda la aplicación tópica de povidona ya que

disminuye la posibilidad de cicatrización por poseer un efecto tóxico sobre los

fibroblastos.

- Eliminar el tejido necrótico: promueve la cicatrización y previene la infección. Cuando

está cubierta por una escara dura, se sugiere una evaluación para un debridamiento

quirúrgico.

- El uso de apósitos especializados, como los de poliuretano (Tegaderm) o de

hidrocoloide (Duoderm) facilitan la cicatrización cuando se aplican sobre úlceras

superficiales limpias y sin tejido necrótico. Acumulan líquido seroso sobre la herida y

permite la inmigración de células epiteliales. No tienen utilidad sobre úlceras

profundas.