El impacto económico y de salud pública de la pandemia de COVID-19 causada por la infección por el síndrome respiratorio agudo severo coronavirus 2 (SARS-CoV-2) ha recibido una respuesta científica sin precedentes. Gran parte de esta respuesta se ha centrado, sobre los mecanismos de entrada del SARS-CoV-2 en las células huésped, y en particular la unión de la proteína espiga (S) a su receptor, la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2), y posterior fusión de membranas. Esta revisión proporciona los cimientos estructurales y celulares para comprender el proceso de entrada de SARS-CoV-2 en varios pasos, incluida la síntesis de proteína S, la estructura de la proteína S y las transiciones necesarias para la asociación de la proteína S con ACE2; el compromiso del dominio de unión al receptor de la proteína S con ACE2, la activación proteolítica de la proteína S, la endocitosis y fusión de membranas. Definimos los roles de las proteasas tipo furina, proteasa transmembrana, serina 2 y catepsina L en estos procesos, y delineamos las características de los ortólogos de ACE2 en reservorio de especies animales y las adaptaciones de proteínas S para facilitar la transmisión humana eficiente. También examinamos la utilidad de vacunas, anticuerpos y otras terapias potenciales dirigidas a los mecanismos de entrada del SARS-CoV-2. Finalmente, presentamos la clave  y cuestiones pendientes asociadas con este proceso crítico.

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Mecanismos de entrada del SARS-CoV-2 en las células